При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид). Пульс скорый и высокий, реже можно отметить появление капиллярного пульса. Пляска каротид брюшной аорты очень хорошо заметна на выдохе, в это время обследуемый человек находится в горизонтальном положении. симптом пляски каротид. Пульсация: сонных артерий («пляска каротид»); подключичных, плечевых, височных и др.
Недостаточность аортального клапана
Это провоцирует повышение уровня кровяного давления в сердце. Пляска каротид — это патологическое состояние, при котором происходят ритмические движения сонных артерий в области шейки, которые можно заметить при проведении пальпации. усиленная пульсация артерий, или «пляска каротид» (на глаз определяется пульсация сонной артерии); симптом Мюссе (пациент ритмично кивает головой в такт пульса). Пляска каротид – это серьезное заболевание, которое может возникнуть в результате нарушения кровоснабжения головного мозга. В основе этого заболевания. Фразеологизм состоит из двух частей: «пляска» и «каротид». Клинический синдром: пульсация (пляска) каротид, т.н. капиллярный пульс (симптом Квинке), симптом Мюссе (покачивание головы), быстрый, скачущий пульс, большое пульсовое давление.
Недостаточность аортального клапана: причины, симптомы и лечение
Важно отметить, что пляска каротид может быть симптомом других заболеваний или состояний, поэтому всегда рекомендуется обратиться за консультацией к врачу для диагностики и лечения. Как диагностировать пляску каротид? Диагностика пляски каротид является важным этапом в определении наличия и причины данного состояния. Здесь могут быть применены различные методы исследования, позволяющие врачу сделать правильный диагноз: Физическое обследование. Врач проводит осмотр, при котором оценивает пульсацию сосудов на шее и выявляет наличие пляски каротид.
Кроме того, врач может задать дополнительные вопросы о симптомах и истории заболевания. Ультразвуковое исследование УЗИ. Это неинвазивный метод исследования, при котором используется высокочастотные звуковые волны для создания изображения каротидных артерий. С помощью УЗИ можно определить наличие пластинок в сосудах, степень их стеноза и выявить возможные причины плияскации.
Это метод исследования, при котором проводится рентгеновское исследование с использованием контрастного вещества. Ангиография позволяет наглядно увидеть каротидные артерии и выявить их аномалии или преграды. Магнитно-резонансная ангиография MRA. MRA основана на использовании сильных магнитных полей и радиоволн.
Она позволяет получить изображения сосудов высокого разрешения. MRA может быть полезна для выявления аномалий и преград в каротидных артериях. Врач может решить назначить один или несколько из этих методов исследования в зависимости от симптомов и истории пациента. Комплексное изучение пения каротид позволяет обнаружить причину этого состояния и определить оптимальные методы лечения.
Методы лечения пляски каротид Лечение пляски каротид направлено на устранение ее причин и симптомов. В зависимости от конкретной ситуации могут применяться различные методы: Коррекция позы и движений: По указанию врача пациенту могут рекомендовать изменить позу тела или способ движений, чтобы уменьшить частоту и интенсивность пляски каротид. Например, прикладывание рук к голове или поворот головы в определенную сторону может облегчить симптомы. Медикаментозное лечение: Врач может назначить препараты, которые помогут снизить чувствительность каротидного синуса и тем самым уменьшить периодичность и интенсивность пляски каротид.
Обычно это препараты группы бета-блокаторов, вазодилататоры или препараты, влияющие на нервную систему. Физиотерапия: Комплекс физиотерапевтических процедур может помочь улучшить кровообращение в области шеи и снизить вероятность возникновения пляски каротид. В зависимости от конкретной ситуации могут быть назначены электрофорез, УВЧ-терапия, массаж и другие процедуры. Хирургическое вмешательство: В редких случаях, когда другие методы лечения не дают достаточного эффекта, может быть решено о хирургическом вмешательстве.
Обладание пульса свидетельствует о сужении артерии, по которой проходит пульсовая волна. Увеличение размеров сердца происходит в основном за счет увеличения его полостей. Правая граница сердца расширяется при увеличении правого предсердия или правого желудочка. Расширение сердца влево происходит при дилатации и гипертрофии левого желудочка расширение сердца вверх происходит при значительном расширении левого предсердия. Увеличение границ сердца во все стороны может быть при экссудативном перикардите, при сочетанных и комбинированных пороках.
Уменьшение размеров относительной тупости сердца происходит при опущении диафрагмы, эмфиземе легких. Расширение сосудистого пучка наблюдается при опухоли средостения, увеличении вилочковой железы, аневризме аорты и легочной артерии. Тоны сердца. Ослабление обоих тонов сердца может быть обусловлено ухудшением проведения звука при ожирении, гипертрофии мышц, эмфиземе легких, наличии экссудата в левой плевральной или перикардиальной полости, а также при поражении миокарда. Ослабление I тона возникает при недостаточности митрального и аортального клапанов, замедлении атриовентрикулярной проводимости, поражении миокарда снижении сократительной способности.
Ослабление II тона на аорте наблюдается при аортальных пороках сердца, на легочной артерии — при недостаточности клапанов легочной артерии или стенозе ее устья. Усиление обоих тонов сердца может быть у худых детей, при наличии тонкой грудной стенки, высоком стоянии диафрагмы. Усиление I тона отмечается при тонкой грудной клетке, физическом и эмоциональном напряжении, при некоторых патологических условиях: повышении кровотока через атриовентрикулярные клапаны открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки , укороченном интервале P-Q желудочки сокращаются вскоре после предсердий, когда клапаны еще широко раскрыты , состояниях с повышенным сердечным выбросом вегетососудистая дистония с гиперкинетическим синдромом, лихорадка, анемии, "спортивное" сердце и т. Хлопающий I тон на верхушке выслушивается при митральном стенозе, а у основания мечевидного отростка — при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия, пушечный I тон — при полной атриовентрикулярной блокаде, когда одновременно сокращаются предсердия и желудочки. Акцент II тона над аортой чаще всего отмечается при артериальной гипертензии, но может быть при раздевании ребенка в прохладном помещении.
Акцент II тона над легочной артерией свидетельствует о гипертрофии правого желудочка вследствие легочной гипертензии, которая возникает при пороках сердца, заболеваниях легких, приводящих к уменьшению бассейна малого круга кровообращения, при деформациях грудной клетки. Расщепление II тона улавливается при аускультации и у здоровых детей. Значительное расщепление бывает при состояниях с увеличением времени изгнания из правого желудочка дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, блокада правой ветви пучка Гиса и др. Раздвоение I тона можно выслушать во время выдоха у здорового человека, а также при блокаде атриовентрикулярного узла и одной из ножек пучка Гиса. Раздвоение II тона часто выслушивается при глубоком дыхании, во время сна или после физической нагрузке.
Физиологическое раздвоение второго тона лучше выслушивается на основании сердца.
Грунтовным сдражником данного состояния в большинстве случаев являются стресс и эмоциональное напряжение, от которых молодые организмы плохо могут защититься. Также пляска каротид может быть вызвана некоторыми генетическими факторами или наследственностью. Пляска каротид обычно проходит самостоятельно и не требует лечения. Однако в случае регулярных и сильных проявлений симптомов рекомендуется обратиться к врачу.
Консультация специалиста поможет исключить другие возможные причины и назначить необходимое лечение, если оно потребуется. В некоторых случаях может быть рекомендовано применение препаратов, направленных на снятие спазма мышц, а также психотерапия или другие методы психологической помощи. Основные симптомы пляски каротид Пляска каротид, или ощущение пульсаций собственной сонной артерии, может проявляться различными симптомами. Вот некоторые из них: Пульсирующая боль в шее или голове; Ощущение сердцебиения в шее; Ощущение шума или свиста в ушах; Жжение или покалывание в сонной области; Несвежий вид кожи лица и шеи; Дискомфорт или болезненность при касании сонной артерии. Если у вас есть хотя бы один из этих симптомов, обратитесь к врачу для более детального обследования и выяснения причины возникновения пляски каротид.
Возможные причины пляски каротид Пляска каротид, или гипертонус каротидных синусов, может быть вызвана различными факторами. Вот некоторые из возможных причин: 1.
В результате этого, в отличие от аортального стеноза, при котором кровообращение длительно остается компенсированным за счет гипертрофии левого желудочка, при аортальной недостаточности декомпенсация кровообращения, как правило, наступает довольно быстро в результате интенсивно прогрессирующей дистрофии миокарда. В одной из заслонок — крупная перфорация после перенесенного инфекционного эндокардита. Клапан двустворчатый, определяется недоразвитая комиссура. В одной из створок перфорация. Ткани резко отечны. Следует отметить особенности течения остро развившейся аортальной недостаточности. Полулунные клапаны аорты несут очень большую функциональную нагрузку. В случае острого разрушения створок из-за высокого диастолического градиента между восходящей аортой и левым желудочком возникает значительная регургитация крови в диастолу через несостоятельный клапан.
При этом дилатация левого желудочка возникает остро, и компенсаторные механизмы включиться не успевают. В конце концов, мощная объемная диастолическая перегрузка приводит к истощению миокардиальных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности с последующим отеком легких и быстрым летальным исходом. Как правило, без хирургического лечения никто из пациентов с остро развившейся аортальной недостаточностью не живет более одного года от начала заболевания. Наиболее частые жалобы на сердцебиение, одышку.
Аортальная недостаточность
Физиотерапия: Некоторым пациентам может рекомендоваться физиотерапия для улучшения кровообращения и снятия симптомов пляски каротид. Хирургическое лечение: В редких случаях, когда консервативные методы не эффективны или имеют ограничения, может потребоваться хирургическое вмешательство. Примером такого вмешательства является эндартерэктомия удаление атеросклеротического бляшки из сосуда. При назначении лечения врач всегда учитывает индивидуальные особенности пациента и проводит подробное обследование для выявления причин пляски каротид.
Важно помнить, что самолечение пляски каротид недопустимо, и любые изменения в работе головного мозга и сосудов требуют консультации с врачом. Профилактика пляски каротид Существуют ряд мер, которые помогут уменьшить риск развития пляски каротид. Вот некоторые рекомендации: Поддерживайте здоровый образ жизни: регулярно занимайтесь физическими упражнениями, отказывайтесь от курения, управляйте стрессом и поддерживайте здоровую диету.
Контролируйте артериальное давление: посещайте врача регулярно и принимайте назначенные препараты для контроля артериального давления. Это поможет предотвратить повреждение стенок кровеносных сосудов. Следите за уровнем холестерина: употребляйте здоровую пищу и контролируйте уровень холестерина в крови.
Высокий уровень холестерина может привести к образованию бляшек, которые могут сужать кровеносные сосуды. Избегайте переедания: старайтесь поддерживать нормальный вес и избегать переедания. Излишний вес может способствовать развитию диабета и повышенному давлению, что повышает риск пляски каротид.
Ограничьте потребление алкоголя: избегайте употребления алкогольных напитков в больших количествах. Употребление больших доз алкоголя может повредить стенки кровеносных сосудов и повысить риск развития пляски каротид. Следование этим рекомендациям поможет уменьшить вероятность развития пляски каротид и поддерживать здоровье вашей сердечно-сосудистой системы.
Оцените статью.
При больших дефектах или тотальном аномальном дренажелегочных вен, сопровождающихся выраженной перегрузкой сердца, и угрозепрогрессирующей гипертензии малого круга, а также при наличии НК - в любомвозрасте по установлении диагноза, лучше после 6 мес Открытый артериальный проток Систолодиастолический шумво 2- 3-м межре-берье слева, акцент II тона там же. Цианоз развиваетсяпоздно - при развитии склеротической фазы легочной ги-пертензии. Осложнения:респираторные осложнения, боталлит, НК ЭКГ: комбинированная гипертрофияжелудочков, левограм-ма с последующей трансформацией в правограмму. При значительном объеме шунта, гиперволемиималого круга кровообращения и компенсированном состоянии - после 6 мес.
При большом лево-правом сбросе, наличии некупирующейся консервативно НКи прогрессирующей ЛГ - в любом возрасте по установлении диагноза Коарктация аорты Артериальная гипертен-зия,ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберьеслева, хорошо слышен со спины слева. Осложнения: инсульты, нарушения кровоснабжениянижней половины туловища и нижних конечностей ЭКГ: гипертрофия левогожелудочка. Осложнения: НК, деформация ногтевыхфаланг пальцев и ногтей по тип "барабанных палочек" и "часовыхстекол" ЭКГ: гипертрофия правыхотделов сердца. ЭхоКГ: дефект нижней части МПП в области соединенияее с атрио-вентрикулярными клапанами, аномалии створок, наличие двух илиобщего атриовен-тоикуляоного канала Легочный рисунок усилен;возможна кардиомегалия Полная форма АВ-канала -показано оперативное лечение в возрасте 6 мес. Неполная форма АВ-канала- при компенсированном течении оперативное лечение в возрасте 3- - 4 лет,при появлении сердечной недостаточности и прогрессировании ЛГ - послегода Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения.
В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность. В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца. Симптоматика нередко отсутствует, и порок выявляется лишь при физикальном обследовании.
При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце. Границы сердца расширены в поперечнике и вправо за счет правых отделов сердца. Выслушивается негрубый систолический шум во втором-третьем межреберье слева от грудины. II тон на легочной артерии усилен, расщеплен.
При развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии и может присоединяться диастолический шум Грэма Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки диастолической перегрузки правого желудочка с нормальной или отклоненной вправо ЭОС и частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса отсутствие признаков нарушения проводимости ставит под сомнение диагноз ДМПП. Рентгенологически определяется разной степени выраженности увеличение правых отделов сердца. Левый желудочек гипоплазирован, легочные артерии расширены, значительно усилен легочный рисунок. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца.
Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения.
До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее.
Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии.
Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца.
Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии.
Определяются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертония, глухость сердечных тонов. При хроническом течении все симптомы прогрессируют постепенно. Экссудативный перикардит возникает на фоне инфекций, гнойных процессов, ревматических заболеваний, уремии, других состояний. Пульсация сочетается с набуханием вен шеи на вдохе. Отмечаются ноющие боли в груди, кашель, одышка. Констриктивный перикардит становится исходом экссудативного, развивается после травм, операций. Пульсация сосудов дополняется цианозом, пастозностью лица и шеи, утомляемостью, диспепсией.
В последующем возникают асцит, выраженная астения. Болезни сердца Врожденная трикуспидальная недостаточность, как и другие врожденные пороки сердца, чаще провоцируется соединительнотканной дисплазией. Наиболее распространенной причиной приобретенной формы является ревматизм. Отмечаются жалобы на одышку, кардиалгии, кровохарканье, диспепсию. Венозные сосуды шеи расширены, пульсируют. При усугублении состояния наблюдаются отеки, увеличение печени, асцит, гидроторакс. Симптом также обнаруживается на поздних стадиях хронического легочного сердца, сопровождающихся развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. Патология формируется при хронических болезнях легких например, эмфиземе и пневмосклерозе , деформациях грудной клетки различного генеза, опухолях, атеросклерозе легочной артерии. Основным симптомом является одышка.
Выявляются синюшность кожи, кардиалгии, набухание и пульсация шейных вен, гепатомегалия, упорные периферические отеки. Нарушения сердечного ритма Пульсация сосудов в области шеи сопровождает следующие разновидности аритмии: Пароксизмальная тахикардия. Начинается с толчка в груди, переходящего в ускоренное сердцебиение. Возможны шум в голове, головокружение, ощущение сжатия в груди, преходящие гемипарезы, афазия, вегетативные нарушения. Мерцательная аритмия. Сосуды шеи расширяются, пульсируют. Отмечаются одышка, хаотичное сердцебиение, слабость, гипергидроз, головокружения, иногда — неприятные ощущения в проекции сердца. Полная атриовентрикулярная блокада. Наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, включающие выраженную брадикардию, кардиалгию, слабость, головокружение, обморочное состояние, синюшность лица.
Поражение сосудов При тромбоэмболии легочной артерии формируется острое легочное сердце. Выявляются тахикардия или брадикардия, коллапс, кардиалгии, аритмии, пульсация вен шеи, головокружения, неврологические расстройства. Развиваются одышка, кровохарканье, возможны пневмония, появление плеврального выпота. Отмечаются парез кишечника, боли в правом подреберье, повышение температуры тела. Синдром верхней полой вены связан с нарушением кровотока в системе этого сосуда и, как следствие, ухудшением оттока крови от верхней части тела. Проявляется синюшностью, отечностью и расширением вен на шее, лице, руках и верхних отделах туловища. Наблюдаются кашель, одышка, дисфагия. Признаки нарастают при переходе в лежачее положение, поэтому больные спят полусидя. Диагностика Диагностические мероприятия осуществляет врач-кардиолог.
При вовлечении респираторной системы к обследованию привлекают пульмонолога. Пациентов с тиреотоксикозом направляют на консультацию к эндокринологу. При сборе анамнеза обращают внимание на наличие заболеваний сердца и легких, которые могут спровоцировать вторичные патологии, сопровождающиеся пульсацией шейных сосудов. В рамках опроса устанавливают жалобы на одышку, повышенную утомляемость, нарушения ритма и другие изменения, указывающие на характер болезни. В ходе осмотра определяют тип пульсации сосудов артериальная или венозная , выявляют отек шеи, расширение поверхностных вен, повышение АД, периферические отеки и другие проявления. Осуществляют перкуссию и аускультацию сердца и легких. Программа дополнительного обследования предусматривает проведение следующих процедур: ЭКГ. Базовое исследование при подозрении на заболевания сердечно-сосудистой системы. Помогает определить тип аритмии, подтвердить ишемию или гипертрофию миокарда.
Для оценки резервных возможностей сердечной мышцы применяются нагрузочные тесты тредмил-тест, велоэргометрия. Метод визуализации, позволяющий оценить морфологические и функциональные особенности сердца. Применяется при диагностике аортальной и трикуспидальной недостаточности, аневризмы и коарктации аорты, эндокардитов, других кардиальных патологий. Дает возможность установить наличие и количества выпота при тампонаде сердца. Лучевые методики. Рентгенография ОГК подтверждает кардиомегалию и застой в малом круге при заболеваниях, сопровождающихся сердечной недостаточностью.
Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум признак аортального стеноза и мягкий диастолический шум признак аортальной недостаточности. Рост пульсового давления и объемная перегрузка признак аортальной недостаточности. Если формируется систолическая перегрузка и гипертрофия левого желудочка концентрическая, а пульсовое давление в норме — это преобладание аортального стеноза. Необходимо выявить, какой порок преобладает: стеноз или недостаточность.
Выбор в пользу комиссуротомии или в пользу протезирования клапана.
Медицинский фразеологизм пляска каротид: значение и особенности
При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы. Недостаточность коронарного кровообращения, причины Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой около 70—80 мм рт. Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления — Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов «ощущаю свое сердце» — Боли в сердце стенокардия. Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином.
Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов. Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья сердечная астма и отек легких. Быстро возникает утомляемость при нагрузке.
По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства , связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.
Эхокардиография может обнаружить признаки этого порока в виде обратного тока крови, повышенной работы мышечной стенки левого желудочка в систолу и дрожания митрального клапана, когда кровь наполняет левый желудочек. Фонокардиограмма хорошо выявляет изменения тонов и шумы, идентифицирующие данный порок. ЭКГ и рентгенограмма сердца могут длительно не обнаруживать изменения. Они обнаруживаются уже на поздних стадиях, когда развивается гипертрофия левого желудочка. Лечение недостаточности аортального клапана Существует два вида лечения данной патологии. Аортальная недостаточность устраняется, если лечение проводится хирургическим путем, который радикально решает проблему.
При этом имплантируется искусственный клапан. Но положительный исход такой операции зависит от выраженности изменений, произошедших в миокарде. Недостаточность аортального клапана лечится консервативно, лечение направлено на уменьшение проявления симптомов данного заболевания, которые могут быть устранены временно. При этом время наступления сердечной недостаточности отодвигается. Консервативный метод направлен на поддержание работы сердца и улучшение состояния других органов. Для того чтобы предотвратить недостаточность мозгового кровообращения, а также недостаточность коронарного кровообращения, необходимо поддерживать достаточный сердечный ритм. Это становится возможным при применении сердечных гликозидов коргликон, строфантин и другие. Также применяют витамины, кокарбоксилазу, рибоксин для поддержания питания сердечной мышцы.
При возникновении осложнений назначается их лечение. Ответственность за объём медицинских исследований, медпомощи и их результатов несут медучреждения в рамках действующего законодательства РА.
Некоторые лечебные препараты: некоторые медикаменты, такие как гипотензивные средства или препараты, влияющие на сердечный ритм, могут вызывать гипертонус каротидных синусов. Нарушения сердечного ритма: аритмии и другие нарушения сердечного ритма могут повышать шансы на возникновение пляски каротид. Это лишь некоторые из возможных причин пляски каротид. Если у вас есть признаки этого состояния, важно обратиться к врачу для диагностики и назначения соответствующего лечения. Диагностика и лечение пляски каротид Для правильной диагностики пляски каротид необходимо провести комплексное обследование пациента, включающее в себя следующие методы: Анамнез — сбор информации о симптомах, длительности и частоте появления пляски каротид, а также наличии сопутствующих заболеваний.
Физикальное обследование — пальпация шейных артерий для выявления аномальных пульсаций. Ультразвуковое исследование УЗИ — позволяет оценить структуру и функцию каротидных артерий, выявить наличие атеросклероза, тромбов, стеноза или других патологий, которые могут быть связаны с пляской каротид. Компьютерная томография КТ или магнитно-резонансная томография МРТ — могут быть использованы для более детальной визуализации артерий и тканей шеи. Электроэнцефалография ЭЭГ — позволяет оценить активность мозга и выявить возможные изменения при пляске каротид. В случае подтверждения диагноза пляски каротид необходимо назначить соответствующее лечение. Оно может включать в себя: Медикаментозную терапию — применение препаратов, направленных на снижение артериального давления, улучшение кровотока и препятствие образованию тромбов.
Причины заболевания Самой частой причиной данного порока является наличие у пациента аневризмы аорты в восходящем ее отделе, когда стенка сосуда выпячивается кнаружи, из-за чего соединительно-тканный каркас и аортального клапана тоже становится неустойчивым. Из других причин следует отметить синдром Марфана — соединительно-тканная патология врожденного характера, при которой отмечается нарушение структуры соединительной ткани во многих внутренних органах, особенно в клапанных створках. Обычно при синдроме Марфана встречаются пролапс митрального клапана , но часто присутствует и недостаточность аортального клапана. Кроме этих заболеваний, данная патология может быть спровоцирована атеросклерозом устья и стенок аорты. Как правило, атеросклеротические процессы начинаются у лиц старше 40 лет, а атеросклероз аорты формируется у более старшей возрастной категории. При отложении избытка холестерина на стенках аорты нарушается их эластичность, в результате чего створки клапана аорты уже не обладают должной подвижностью и не могут плотно примыкать друг к другу после систолы желудочков. Обычно в диагнозе у пациентов с атеросклерозом устья аорты и нарастающей хронической сердечной недостаточностью фигурирует такое понятие, как неревматический порок сердца. Так, на начальных этапах с небольшой площадью несмыкания створок у пациента отмечаются такие признаки, как головокружение и бледность кожного покрова вследствие сниженного сердечного выброса и недостаточного поступления крови к головному мозгу и к коже. Часто отмечается ощущение перебоев в работе сердца. По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности присоединяются такие симптомы, как одышка при ходьбе и отеки голеней и стоп. Эти признаки обусловлены венозным застоем крови в капиллярах легочной ткани, а при присоединении правожелудочковой недостаточности — в капиллярах внутренних органов и подкожно-жировой клетчатки. Левожелудочковая недостаточность в совокупности с застоем крови в легочных сосудах может вызывать приступы одышки, нарастающей в положении лежа сердечная астма , и даже привести к отеку легких. В результате того, что объем крови в аорте неуклонно снижается из-за сниженного сердечного выброса, у пациента могут отмечаться эпизоды потери сознания вследствие нарушения кровотока по артериям головного мозга. Диагностика и критерии диагноза Диагноз данной патологии может быть заподозрен еще при осмотре пациента.
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
«Пляска каротид» – характерный признак аортальной недостаточности. Причиной врожденного порока являются заболевания, сопровождающиеся дисплазией соединительной ткани. Характерны периферические симптомы:»пляска каротид» (усиленная пульсация артерий шеи), высокий и быстрый пульс, кторый обусловлен мощным выбрасыванием крови левым. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета. Значение слова пляска каротид. Общий толковый словарь Русского языка. Определение слова пляска каротид по всем словарям мира. Что такое ПЛЯСКА КАРОТИД, ПЛЯСКА КАРОТИД это, значение слова ПЛЯСКА КАРОТИД, происхождение (этимология) ПЛЯСКА КАРОТИД, синонимы к ПЛЯСКА КАРОТИД, парадигма. определение, значение, синонимы, антонимы.
пляска каротид
Содержание: I. Сравнительная анатомия. Анатомия и гистология. Сравнительная физиология. Физиология, пат. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще. Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях: артериальные гипертензии; аневризмы аорты любого генеза; анкилозирующий ревматоидный спондилит. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови регургитация , выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл. Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности: Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока «Митрализация» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана. При этом: — створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка — Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Если присоединяется недостаточность правого желудочка, то отекают ноги и появляется боль в правом подреберье, вызванная увеличением печени и растяжением её капсулы. Пациентов беспокоят ноющие, давящие и колющие боли в области сердца, не всегда связанные с физической нагрузкой, может наблюдаться акроцианоз — синюшная окраска кожи рук и ног, вызванная недостаточным кровоснабжением мелких капилляров. При значительной регургитации обратном токе крови увеличивается левый желудочек и слева от грудины равивается сердечный горб, что особенно характерно для детей [3]. Сердечный горб При острой митральной недостаточности левые отделы сердца перегружаются объёмом крови. Она застаивается в лёгких, и может развиться кардиогенный шок, при котором снижается выброс крови из левого желудочка в аорту и резко падает давление. Систолическое давление опускается ниже 80—90 мм рт.
Кожа становится бледной, холодной и влажной. Появляется общая слабость. Мочеиспускание снижено или полностью отсутствует. На фоне шока нарушается сознание, развивается сопор или кома. Часто при выраженной острой митральной регургитации движение крови настолько нарушено и симптомы нарастают так бурно, что необходима неотложная кардиохирургическая операция по замене митрального клапана [8]. Недостаточность аортального клапана При хронической аортальной недостаточности пациенты долгое время чувствуют себя хорошо, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка. При декомпенсации они жалуются на головокружение и обмороки. Часто их беспокоит давящая боль в области сердца при физической нагрузке. При этом сильно бледнеет кожа и слизистые оболочки.
Может усилиться пульсация сонных артерий и возникнуть синхронное качание головы симптом Мюссе [12]. Недостаточность трёхстворчатого клапана При врождённом пороке трикуспидального трёхстворчатого клапана симптомы зависят от того, насколько нарушилось кровообращение. При хронической недостаточности клапана появляется одышка, сердцебиения, усиливается утомляемость и возникают боли в области сердца. Из-за низкого сердечного выброса может ухудшиться кровоснабжение рук и ног, что приводит к постоянной синюшности кожи. При расширении правого предсердия и части правого желудочка выше створок возникает сердечный горб. При декомпенсации набухают вены шеи, увеличивается печень и селезёнка, появляются синяки на коже и кровоточат слизистые. Большинство пациентов доживают до 20—30 лет, некоторые — до 40—50 лет. Продолжительность жизни невысокая, так как перегрузка правого желудочка быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. Значительно продлить жизнь таким пациентам позволяет кардиохирургическое лечение.
Острая недостаточность трёхстворчатого клапана чаще всего возникает при инфекционном эндокардите у наркоманов, принимающих наркотики внутривенно. Обычно они поступают с симптомами сепсиса или деструктивной пневмонии. Острая трикуспидальная регургитация в таком случае может ничем не проявляться, поражение трёхстворчатого клапана выявляют при эхокардиографии [6]. Недостаточность клапана лёгочной артерии Выраженная врождённая недостаточность клапана лёгочной артерии заметна сразу после рождения. У ребёнка увеличивается печень, появляются отёки на ногах, синюшность рук и ног. Расширенные ветви лёгочной артерии сдавливают бронхи и трахею, из-за чего возникает одышка. Изолированная вторичная недостаточность клапана лёгочной артерии может длительное время до 20—30 лет протекать без симптомов. Жалобы возникают, когда прогрессирует недостаточность правого желудочка и нарушается работа трёхстворчатого клапана. При этом появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, синюшность кожи, боли в сердце.
У пациентов старше 20—30 лет встречаются аритмии , могут набухать шейные вены, а фаланги пальцев становятся похожи на барабанные палочки. Симптом барабанных палочек В дальнейшем у них возникают периферические отёки, стойкая тахикардия , кардиальный цирроз печени, скопление жидкости в полости плевры и брюшной полости гидроторакс и асцит. Патогенез недостаточности клапанов сердца При недостаточности митрального клапана его створки смыкаются не полностью и возникает обратный ток крови регургитация из левого желудочка в левое предсердие. Если объём крови меньше 10 мл, гемодинамика, т. Патологические изменения развиваются при регургитации объёмом 15—20 мл и больше. Недостаточность митрального клапана Левое предсердие при этом расширяется и утолщается, внутрипредсердное давление повышается до 10—15 мм рт. Растёт давление в венах малого круга кровообращения, в которых содержится кровь, оттекающая от лёгких. Избыток крови из левого предсердия попадает в левый желудочек, объём крови и давление в нём также повышаются, что приводит к его гипертрофии, т. Недостаточность митрального клапана компенсируется усиленной работой левого желудочка.
Он может так функционировать достаточно долго, поэтому системное кровообращение нарушается только к пожилому возрасту — в 60—70 лет и старше. При выраженной недостаточности митрального клапана резервы левого желудочка и предсердия быстро истощаются, поэтому кровообращение ухудшается раньше. При недостаточности аортального клапана во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Переполнение левого желудочка кровью приводит к его гипертрофии. Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок аортального клапана кровь во время диастолы оттекает обратно в левый желудочек. Из-за этого в большом круге кровообращения, снабжающем кровью весь организм, возникают перепады давления. Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются. В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности.
При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается. В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек. В результате правый желудочек расширяется и утолщается. Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени. При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется. При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается.
Параллельно с ритмом биения сердца может качаться голова вперед-назад. Это бывает из-за резкого изменения силы артериального давления в парных кровеносных сосудах, которые идут параллельно дыхательному горлу и пищеводу. Вследствие пульсации они вызывают движения головы. В области шеи также видно пульсирование яремных вен. По данному процессу можно судить о давлении в правом предсердии и о сердечной деятельности. Набухание вен здорового человека видно в положении лежа.
Причины возникновения пляски каротид не полностью изучены, однако считается, что это связано с нарушениями функционирования нервной системы. Грунтовным сдражником данного состояния в большинстве случаев являются стресс и эмоциональное напряжение, от которых молодые организмы плохо могут защититься. Также пляска каротид может быть вызвана некоторыми генетическими факторами или наследственностью. Пляска каротид обычно проходит самостоятельно и не требует лечения. Однако в случае регулярных и сильных проявлений симптомов рекомендуется обратиться к врачу. Консультация специалиста поможет исключить другие возможные причины и назначить необходимое лечение, если оно потребуется. В некоторых случаях может быть рекомендовано применение препаратов, направленных на снятие спазма мышц, а также психотерапия или другие методы психологической помощи. Основные симптомы пляски каротид Пляска каротид, или ощущение пульсаций собственной сонной артерии, может проявляться различными симптомами. Вот некоторые из них: Пульсирующая боль в шее или голове; Ощущение сердцебиения в шее; Ощущение шума или свиста в ушах; Жжение или покалывание в сонной области; Несвежий вид кожи лица и шеи; Дискомфорт или болезненность при касании сонной артерии. Если у вас есть хотя бы один из этих симптомов, обратитесь к врачу для более детального обследования и выяснения причины возникновения пляски каротид. Возможные причины пляски каротид Пляска каротид, или гипертонус каротидных синусов, может быть вызвана различными факторами.
ВИДИМАЯ ПУЛЬСАЦИЯ «ПЛЯСКА КАРОТИД»
Патогенез В основе механизма развития данного вида порока сердца лежит воспалительно-склеротический процесс, который поражает створки аортального клапана и вызывает их сморщивание и неполное смыкание. Патологическим изменениям по мере распространения может подвергаться и аорта, что приводит к растяжению устья и оттягиванию створок, а также значительно расширяются границы левого желудочка. Кроме того, возможно присоединение септического поражения и образование дефектов. Патогенез при аортальной недостаточности При аортальной недостаточности происходит нарушение гемодинамики: диастола наступает при не закрытых полулунных клапанах, что влечет за собой обратный ток крови из аортального пространства в левый желудочек весь период расслабления сердечной мышцы. Это вызывает его растяжение компенсаторную тоногенную дилатацию и гипертрофию , снижается диастолическое давление. Если возникает застой крови в малом кругу кровяного обращения, то увеличивается и давление в легочных артериях и как результат — развитие гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии. Гиперфункция и гипертрофия правого желудочка ведет к постепенному развитию правожелудочковой недостаточности, но летальный исход может наступить раньше при значительных нарушениях гемодинамики и левожелудочковой недостаточности.
Количество забрасываемой обратно крови зависит, в большей мере, от размеров образующегося зева в аортальном клапане. Систола сопровождается большим выбросом крови в аорту, что приводит к расширению её начальных отделов. Порок аортального клапана способствует ишемии мышечных тканей левого желудочка, так как он испытывает большую нагрузку и повышенную потребность в кислороде в условиях поступления меньше необходимого количества циркулируемой крови в коронарных сосудах и коронарной недостаточности.
Из этого процесса можно судить о давлении в правом предсердии и о сердечной деятельности.
Набухание вен здорового человека видно в положении лежа. Симптом пляски каротид может объединиться с другими пульсирующими артериями, к этому процессу могут быть присоединены даже артериолы. В этот момент хорошо определяется пульс Квинке при нажиме на окончание ложа ногтя и при давлении на слизистую ротовой полости, а также при трении кожи на лбу. Пульсация брюшной аорты Хорошо заметной танец каротид бывает в области живота, его подложечной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты.
Лучше видно пульсацию, вызванную правым желудочком, под нижним свободным концом короткой и узкой грудинной части. Больного лучше обследовать в положении стоя.
Причины Недостаточность аортального клапана возникает на фоне инфекционных процессов, но чаще он формируется на фоне ревматического эндокардита. При этом развивается укорочение створок. Заболевание может развиться на фоне изменений стенок сосудов, что встречается при гипертонии, атеросклерозе, сифилисе.
Причинами также могут стать аортиты, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит. Симптомы Учитывая большие компенсаторные возможности миокарда, болезнь длительное время может протекать бессимптомно. И даже занимаясь физическими упражнениями, человек может не сразу ощутить какие - то симптомы. В дальнейшем прогрессирование нарушений коронарного и мозгового нарушения приводят к появлению первых симптомов в виде головокружений, слабости, утомляемости, учащении и усилении пульса. Аортальная недостаточность проявляется тахикардией, ощущаемой в покое, симптомы усиливаются после физических нагрузок.
Отмечается бледность. Развивается одышка, приступы стенокардии, которые плохо снимаются нитроглицерином. Человек с недостаточностью клапана аорты имеет внешние характерные проявления. У него видна пульсация шейных сосудов «пляска каротид» и он покачивает головой в такт пульсу. При измерении АД выявляется повышенное систолическое давление, но диастолическое давление всегда снижается, иногда вплоть до нуля.
АД изменяется всегда. Пульс быстрый, высокий, большой. Выявляется усиленный приподнимающий верхушечный толчок. Сердце расширяется влево.
В этот момент хорошо определяется пульс Квинке при нажиме на окончание ложа ногтя и при давлении на слизистую в ротовой полости, а также при трении кожи на лбу. Пульсация брюшной аорты Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. Лучше видно пульсацию, вызванную правым желудочком, под нижним свободным концом самой короткой и узкой грудинной части. Больного лучше обследовать в положении стоя. Пляска каротид брюшной аорты очень хорошо заметна на выдохе, в это время обследуемый человек находится в горизонтальном положении. Недостаточность аортального клапана печени Существует два вида пульсирования печени: передаточная пульсация печени идет за счет ее реагирования на сердечные сокращения, орган движется синхронно в заданном направлении; истинное пульсирование заключается в чередующихся изменениях увеличений и уменьшений размера печени. Второй вид пульсации может происходить при недостаточности аортального клапана пляска каротид.
Что такое пляска каротид
v «капиллярный» пульс Квинке (появляется при небольшом нажатии на ногтевое ложе). v пляска каротид v симптом Корригана (быстрое нарастание пульсовой волны и резкий ее. это состояние, при котором наблюдаются резкие и необычные движения сосудов, особенно в области каротидной артерии. Такое состояние может. «Facies mitrale» – лицо при митральном стенозе имеет характерный румянец, обусловленный цианозом, губы интенсивно окрашены, это придает лицу миловидность.